| Dato | Información |
|---|---|
| Clasificación OMS | Enfermedad crónica multifactorial |
| Criterio diagnóstico principal | IMC ≥ 30 kg/m² |
| Prevalencia global (adultos, 2022) | 1 de cada 8 personas |
| Prevalencia en España | ~17-18% de adultos con obesidad; ~40% con sobrepeso u obesidad |
| Prevalencia en México | ~36% de adultos (una de las más altas del mundo) |
| Fuentes de referencia | OMS, IDF, SEEDO, ENSANUT 2022 |
| Aviso legal | Este contenido es exclusivamente informativo. No sustituye la consulta médica profesional. |
La obesidad es una enfermedad crónica, no un problema de voluntad. La OMS la reconoce formalmente como enfermedad desde 1948, aunque su tratamiento sistemático en los sistemas de salud sigue siendo insuficiente. En 2022, más de 890 millones de adultos en el mundo tenían obesidad. La cifra sigue creciendo.
Cómo se define y clasifica la obesidad en la práctica clínica
El índice de masa corporal (IMC) es el criterio más usado, aunque tiene limitaciones importantes.
Fórmula: IMC = peso (kg) / altura² (m²)
| Categoría | IMC (kg/m²) |
|---|---|
| Normopeso | 18,5 – 24,9 |
| Sobrepeso | 25,0 – 29,9 |
| Obesidad grado I | 30,0 – 34,9 |
| Obesidad grado II | 35,0 – 39,9 |
| Obesidad grado III (mórbida) | ≥ 40,0 |
El IMC no distingue masa muscular de masa grasa, ni grasa visceral de grasa subcutánea. Un deportista con mucha masa muscular puede tener IMC de 28 sin exceso de grasa. Por eso las guías clínicas actuales complementan el IMC con la circunferencia de cintura:
- Riesgo metabólico elevado: > 88 cm en mujeres, > 102 cm en hombres (criterios europeos)
- La grasa visceral (alrededor de los órganos) es metabólicamente más peligrosa que la grasa subcutánea
En personas de origen asiático, los umbrales de riesgo son más bajos: IMC ≥ 27,5 ya se asocia a riesgo metabólico equivalente al de IMC ≥ 30 en población europea.
Prevalencia en España y América Latina
| País / Región | Prevalencia de obesidad (adultos) | Fuente |
|---|---|---|
| España | 17,3% | Encuesta Nacional de Salud 2023 |
| México | 36,1% | ENSANUT 2022 |
| Argentina | 28,3% | Ministerio de Salud 2023 |
| Colombia | 22,4% | ENSIN 2023 |
| Chile | 31,2% | ENS 2023 |
| América Latina (promedio) | ~26% | OPS/OMS 2024 |
México tiene la segunda tasa de obesidad adulta más alta del mundo entre países con más de 50 millones de habitantes, solo por detrás de Estados Unidos. En España, la prevalencia ha aumentado 4 puntos porcentuales en los últimos 15 años.
La obesidad infantil sigue la misma tendencia. En España, el estudio ALADINO 2023 encontró que el 40,6% de los niños de 6 a 9 años tiene sobrepeso u obesidad. En México, la cifra supera el 35% en ese grupo de edad.
Por qué se desarrolla la obesidad: causas reales más allá del balance calórico
La ecuación "comes más de lo que gastas" es verdadera pero incompleta. La obesidad tiene una base biológica compleja.
Factores genéticos y epigenéticos:
- La heredabilidad del IMC se estima entre el 40% y el 70%
- Se han identificado más de 900 variantes genéticas asociadas al riesgo de obesidad
- La epigenética explica cómo el ambiente (dieta materna, estrés, contaminantes) modifica la expresión génica sin cambiar el ADN
Factores ambientales y conductuales:
- Disponibilidad masiva de ultraprocesados con alta densidad calórica y baja saciedad
- Sedentarismo estructural (trabajo de oficina, transporte motorizado)
- Sueño insuficiente: dormir menos de 6 horas aumenta el riesgo de obesidad en un 55% en adultos; eleva la ghrelina (hormona del hambre) y reduce la leptina (señal de saciedad)
- Estrés crónico: el cortisol elevado favorece el depósito de grasa abdominal
Factores biológicos:
- Disruptores endocrinos (bisfenol A, ftalatos, pesticidas) alteran el metabolismo hormonal
- Microbioma intestinal: la composición bacteriana influye en la extracción de calorías de los alimentos y en la regulación del apetito
- Medicamentos que inducen aumento de peso: antipsicóticos atípicos, corticoides, algunos antidepresivos, insulina, sulfonilureas
Causas secundarias a descartar:
- Hipotiroidismo
- Síndrome de Cushing
- Síndrome de ovario poliquístico (SOP)
- Hipogonadismo
- Lesiones hipotalámicas
Obesidad y diabetes tipo 2: una relación que se retroalimenta
El 80-90% de las personas con diabetes tipo 2 tiene sobrepeso u obesidad. La grasa visceral genera resistencia a la insulina a través de varios mecanismos:
- Los ácidos grasos libres liberados por el tejido adiposo visceral interfieren con la señalización de la insulina en el hígado y el músculo
- El tejido adiposo inflamado produce citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6) que bloquean los receptores de insulina
- La lipotoxicidad pancreática deteriora la función de las células beta
Efecto de la pérdida de peso sobre el control glucémico:
| Pérdida de peso | Reducción estimada de HbA1c | Efecto adicional |
|---|---|---|
| 5% del peso corporal | 0,3 – 0,5% | Mejora de la presión arterial |
| 10% del peso corporal | 0,5 – 1,0% | Reducción de triglicéridos |
| 15% del peso corporal | 1,0 – 1,5% | Posible remisión de DM2 en casos recientes |
| > 20% del peso corporal | Variable | Remisión de DM2 en 50-80% con cirugía |
El estudio DiRECT (2018, seguimiento a 5 años) demostró que una pérdida de peso de 15 kg o más mediante dieta muy baja en calorías indujo remisión de DM2 en el 36% de los participantes a los 2 años. La remisión fue más probable cuanto más reciente era el diagnóstico de diabetes.
Complicaciones asociadas a la obesidad
La obesidad no es solo un factor de riesgo: es una enfermedad que daña órganos directamente.
Complicaciones metabólicas y cardiovasculares:
- Síndrome metabólico (obesidad abdominal + hipertensión + dislipemia + hiperglucemia): afecta al 25-30% de los adultos en España
- Riesgo de infarto de miocardio: 2-3 veces mayor que en normopeso
- Riesgo de ictus: 1,5-2 veces mayor
- Insuficiencia cardíaca: el riesgo aumenta un 5% por cada unidad de IMC por encima de 25
Complicaciones hepáticas:
- MASLD (enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica, antes llamada NAFLD): presente en el 25-30% de la población general y en más del 70% de las personas con obesidad
- Puede progresar a cirrosis y hepatocarcinoma
Complicaciones respiratorias:
- Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS): afecta al 40-70% de las personas con obesidad grado II-III
- Síndrome de hipoventilación por obesidad
Complicaciones osteoarticulares:
- Artrosis de rodilla y cadera: el riesgo aumenta un 36% por cada 5 kg/m² de IMC adicional
Cáncer asociado a obesidad:
| Tipo de cáncer | Riesgo relativo en obesidad |
|---|---|
| Endometrio | 2,5 – 4,0 veces mayor |
| Esófago (adenocarcinoma) | 2,0 – 3,0 veces mayor |
| Riñón | 1,5 – 2,0 veces mayor |
| Colon y recto | 1,3 – 1,5 veces mayor |
| Mama (posmenopausia) | 1,2 – 1,4 veces mayor |
| Páncreas | 1,3 – 1,5 veces mayor |
El mecanismo principal es la hiperinsulinemia crónica, que actúa como factor de crecimiento celular a través del receptor IGF-1, combinada con la inflamación crónica de bajo grado del tejido adiposo.
El tejido adiposo como órgano endocrino
El tejido adiposo no es un depósito pasivo de energía. Produce hormonas llamadas adipocinas que regulan el metabolismo, el apetito y la inflamación.
| Adipocina | Efecto en normopeso | Efecto en obesidad |
|---|---|---|
| Leptina | Señal de saciedad, reduce apetito | Resistencia a leptina: señal ignorada |
| Adiponectina | Mejora sensibilidad a insulina, antiinflamatoria | Niveles reducidos |
| Resistina | Proinflamatoria | Niveles elevados, mayor resistencia a insulina |
| TNF-α | Regulación inmune | Sobreproducción, bloquea señalización de insulina |
En la obesidad, el tejido adiposo inflamado produce menos adiponectina (protectora) y más resistina y TNF-α (proinflamatorias). Este desequilibrio explica por qué la obesidad es un estado de inflamación crónica de bajo grado.
Tratamiento farmacológico actual: más allá de la dieta
Los fármacos aprobados para el tratamiento de la obesidad han cambiado radicalmente desde 2021.
Agonistas del receptor GLP-1 y agonistas duales:
| Fármaco | Mecanismo | Pérdida de peso media | Estado regulatorio (UE) |
|---|---|---|---|
| Semaglutida 2,4 mg/semana (Wegovy) | Agonista GLP-1 | 15-17% del peso corporal (68 semanas) | Aprobado EMA 2022 |
| Tirzepatida 15 mg/semana (Mounjaro) | Agonista dual GIP/GLP-1 | 20-22,5% del peso corporal (72 semanas) | Aprobado EMA 2023 |
| Orlistat 120 mg | Inhibidor lipasa pancreática | 3-5% del peso corporal | Aprobado, disponible sin receta a dosis baja |
Los ensayos STEP (semaglutida) y SURMOUNT (tirzepatida) son los estudios de pérdida de peso más grandes realizados hasta la fecha. La tirzepatida mostró en el ensayo SURMOUNT-1 que el 63% de los participantes perdió más del 20% de su peso corporal.
Fármacos en investigación avanzada (datos de 2025-2026):
- Retatrutida (agonista triple GIP/GLP-1/glucagón): ensayos de fase 3 con pérdidas de peso de hasta 24% a 48 semanas
- CagriSema (cagrilintida + semaglutida): combinación que mostró ~25% de pérdida de peso en ensayos de fase 3
Los efectos adversos más frecuentes de los agonistas GLP-1 son gastrointestinales: náuseas, vómitos y diarrea, especialmente en las primeras semanas. Suelen reducirse con la escalada gradual de dosis.
Cirugía bariátrica: cuándo se considera y qué resultados tiene
La cirugía bariátrica es el tratamiento con mayor eficacia demostrada a largo plazo para la obesidad grave.
Indicaciones generales (guías SEEDO/SECO 2023):
- IMC ≥ 40 kg/m²
- IMC ≥ 35 kg/m² con comorbilidades graves (DM2, SAOS, hipertensión, artrosis severa)
- Fracaso previo de tratamiento conservador durante al menos 6-12 meses
Técnicas más utilizadas y resultados:
| Técnica | Mecanismo | Pérdida de exceso de peso | Remisión DM2 |
|---|---|---|---|
| Gastrectomía vertical (sleeve) | Restrictivo | 60-70% a 5 años | 50-60% |
| Bypass gástrico en Y de Roux | Restrictivo + malabsortivo | 70-80% a 5 años | 70-80% |
| Derivación biliopancreática | Malabsortivo | 80-90% a 5 años | 85-95% |
El bypass gástrico induce remisión de DM2 en el 70-80% de los casos, con frecuencia antes de que se produzca pérdida de peso significativa. Esto sugiere que el mecanismo no es solo la reducción calórica, sino cambios en hormonas intestinales (GLP-1, PYY) que mejoran la sensibilidad a la insulina directamente.
La mortalidad perioperatoria de la cirugía bariátrica en centros especializados es inferior al 0,3%, comparable a la de una colecistectomía laparoscópica.
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El contenido de esta página tiene carácter exclusivamente informativo. No constituye diagnóstico, consejo médico ni recomendación de tratamiento. La información sobre fármacos, cirugía y valores clínicos se basa en guías y publicaciones científicas disponibles en el momento de la redacción y puede quedar desactualizada. Cualquier decisión sobre el manejo de la obesidad debe tomarse con un médico o especialista, valorando el perfil individual de cada paciente.